十二指肠溃疡可发生于消化道的任何部位,其中胃和十二指肠溃疡常见,即胃溃疡和十二指肠溃疡。十二指肠溃疡与胃溃疡类似,是由于肠粘膜被消化液本身消化,组织损伤超过粘膜肌层而引起的。那么,十二指肠溃疡有哪些病因?下面就让我们来看看惠州友禾医院胃肠科的医生的介绍吧!
1.遗传基因。遗传因素在该疾病的易感性中起重要作用,其主要基于患者家族的高发病率或遗传标记 (血型和血型分泌、HLA抗原、高胃蛋白酶原) 相关性。在同胞十二指肠溃疡患者中,十二指肠溃疡的发病率是普通人群的2到6倍; 更值得注意的是,单受精卵双胞胎同胞十二指肠溃疡发病率的一致性为50,双受精卵双胞胎同胞十二指肠溃疡发病率的一致性也在增加。
虽然十二指肠溃疡与血型、血型分泌物质和HIL-A抗原有关,但相关性不强。其他数据的家庭调查结果不能证实这种疾病的遗传受简单孟德尔定律的支配。鉴于此,目前普遍的假设是十二指肠溃疡是一组具有遗传异质性 (遗传异质性) 的疾病。基于这种遗传倾向,非遗传或外部因素可能参与了发病机制。
2.十二指肠粘膜的防御机制减弱。通过特定的pH敏感受体和酸化反应,十二指肠反馈延迟胃排空,保持十二指肠的pH接近中性,并且十二指肠粘膜可以吸收腔中的氢离子,并且不会被胆盐破坏。在十二指肠溃疡患者中,这种反馈对延迟胃排空和制止胃酸的影响被削弱,而胃排空加速了十二指肠球腔中的酸负荷,引起粘膜损伤形成溃疡。
它不仅具有制止胃酸的作用,还具有直接保护粘膜和促进溃疡愈合的作用。与正常对照组相比,十二指肠粘膜十二指肠溃疡患者前列腺素E的含量明显降低,降低了十二指肠粘膜的保护作用。
十二指肠溃疡患者十二指肠粘膜碳酸氢盐分泌减少可导致酸性消化损伤。
3.胃酸分泌过多。十继发性肠溃疡的发病机制不是一个单一而明确的过程,而是复杂而相互作用的因素的形成; 它是由损伤因素和防御之间的不平衡引起的。
4.幽门螺杆菌感染。幽门螺杆菌和非类固醇消炎药是胃肠道保护机制受损引起溃疡的常见原因。胃酸在溃疡形成中起关键作用。
5.其他因素。流行病学资料提示十二指肠溃疡的形成和发展仍与许多生活习惯和环境密切相关。不规律的饮食可能会增加患溃疡的危险。生冷食物、激发胃的食物和不好的生活习惯往往会导致溃疡疾病的反复。如镇痛、吸烟、应激等。
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